OBESIDAD Y SUS CAUSAS

La obesidad, a lo largo de los diferentes años en la vida de una persona, ha sido relacionada con múltiples causas de las cuales solamente en algunas ocasiones se pueden definir claramente siendo el único factor determinable el eisbalance energético. OBESIDAD OTRO ARTICULO
Según Antonio Lavoisier en la Ley de la conservación de la materia: “La materia no se crea ni se destruye, únicamente se transforma”.  O sea que no es posible obtener materia (entiéndase grasa) a partir de factores no energéticos como el aire, el agua, la depresión, la ansiedad o la angustia, las pastillas anticonceptivas, la falta de hormona tiroidea u otros factores que tradicionalmente se asocian al exceso de peso y, puesto que esto es así en todos los casos, cualquier persona que engorde deberá necesariamente ingerir más alimento del que gasta en su actividad diaria.
	Consecuentemente, la obesidad siempre es el resultado de un exceso de alimentación en desbalance con el gasto energético determinado fundamen- talmente por el trabajo de los músculos esqueléticos, ya que el gasto energético del resto del cuerpo es bastante constante entre una persona y otra y en diverdas actividades o situaciones. El principal problema de este concepto es que normalmente los seres humanos del siglo XX y XXI consumimos más alimentos de los que necesitamos y, como una norma general, somos más sedentarios de la cuenta o sea que gastamos en forma de ejercicio físico, menos energía que la que dedicaban nuestros abuelos de siglos anteriores y. por ello surge inmediatamente la pregunta: ¿Entonces por qué unos engordan y otros no?.
Desgraciadamente la respuesta no es sencilla y no puede ser una sola sino que debemos analizar múltiples factores o causas entre las que predominan las siguientes: 1. Causas Genéticas: Sabemos que hay familias en donde la obesidad es la norma y que esa obesidad no está directamente relacionada a la cantidad de alimento que se consume. Posiblemente lo que ocurre es que algunos factores hereditarios hacen que los alimentos se utilicen de una u otra forma y que se acumule más fácilmente grasa en unas personas que en otras. Se ha hablado de una Obesidad esencial con predisposición genética en la cual existen unos genes responsables de generar LEPTINA, una hormona que, a través de la sangre, llega al hipotálamo (una parte del cerebro en el que se encuentra el centro de la saciedad y del apetito) Esta hormona se ha asociado con la perdida del apetito y el estímulo el sistema nervioso simpático, encargado de promover el gasto de energía por medio de las hormonas secretadas directamente por los ganglios simpáticos y por la médula suprarrenal. El sistema nervioso simpático es parte del sistema nervioso autónomo y está formado por los tubos latero-vertebrales a ambos lados de la columna vertebral. De allí se conecta con los nervios espinales mediante los ramos o puentes comunicantes de manera que los núcleos vegetativos (autónomos) medulares envían fibras a los ganglios simpáticos y estos a los nervios espinales. El sistema funciona por medio de un brazo aferente que lleva señales de la periferia a los ganglios y centros medulares y otro eferente que forma un arco reflejo y devuelve señales a los órganos efectores, encargados de realizar las acciones promovidas por el sistema. Prácticamente todos los órganos del cuerpo tienen terminales simpáticas incluyendo los vasos sanguíneos, los bronquios, el corazón, las vísceras del aparato digestivo, los músculos, la piel y otros órganos. Entre la funciones del simpático se encuentran: dilatar las pupilas, aumentar la fuerza y la frecuencia de los latidos del corazón, dilatar los bronquios, disminuir las contracciones estomacales y estimular las glándulas suprarrenales. Desde el punto de vista psicológico nos prepara para la acción, siendo el principal intermediario en el acto de ataque y fuga o en la respuesta inmediata a la agresión o el estrés por parte del medio. Se ha demostrado que el sistema nervioso simpático está asociado con psicopercepción de un estimulo de carácter emocional positivo o la percepción de peligro. En la piel se produce hiperhidrosis o sudoración excesiva de cara, manos y axilas. En los casos de obesidad genética la alteración produce, probablemente, una disminución de la producción de leptina o una inefectividad de la misma. Los genes que controlan la producción de esta hormona también intervienen en la producción de proteínas transportadoras de la leptina, encargadas de llevarla hasta el cerebro, por lo que se altera no solo la producción total sino su transporte. En su condición más grave, la insuficiencia de leptina hace que las personas siempre tengan hambre y gasten menos energía. Nada más pensemos que una persona que consume 2500 calorías diarias disminuya su actividad física suficiente para ECONOMIZAR 300 calorías por día o sea que cada mes habrá economizado 9000 calorías o el equivalente de un kilo de grasa. Esta persona podrá, por lo tanto, aumentar a razón de 12 kilos por año y en 10 años llegará a tener un exceso de 120 kilos. Existen también unas proteínas llamadas orexinas o hipocretinas que son culpables de estimular el apetito.(Son una familia de neuropéptidos hipotalámicos secretados por una parte muy específica del hipotálamo posterior, que parecen participar en la regulación del comportamiento alimenticio. La orexina A y la orexina B se derivan del mismo precursor, que se escinde en dos, dentro y alrededor del área hipotalámica lateral. A diferencia de la leptina, estos péptidos aumentan notablemente la tendencia a tomar alimentos cuando se suministran al cerebro: tras un ayuno de 48 horas, el nivel hipotalámico del ARNm de pre-pro-orexina se incremente entre dos y cuatro veces respecto del de animales control, lo que parece probar su papel en la mediación del mecanismo retro-regulador central que regula el balance general de energía. Evolutivamente se encuentran desde hace muchos años ya que están presentes en prácticamente todos los vertebrados superiores. La orexina también se relaciona con la narcolepsia o tendencia a dormir excesivamente o a quedarse dormido en las más bizarras situaciones). También se ha descubierto el efecto de la GHRELINA cuyo nombre proviene de la raíz proto-indo-europea "ghre" que significa crecimiento y que es una hormona sintetizada fundamentalmente por el estómago que se definió como el ligando natural del receptor de secretagogos de la hormona del crecimiento (GHS-R) o sea, en términos sencillos, que actúa como un mediador para que la hormona de crecimiento  se produzca en la hipófisis, la ghrelina y se favorezca la regulación del metabolismo energético. La administración de ghrelina en roedores da lugar a un aumento del peso corporal y la adiposidad, ya que esta hormona estimula ciertas neuronas hipotalámicas provocando un aumento del apetito. Se sabe que los niveles circulantes de ghrelina aumentan antes de las comidas y disminuyen tras la ingesta de alimento. La ghrelina es un poli-péptido (unión de muchos aminoácidos que no califica para una proteína) de 28 aminoácidos que a nivel de la serina en posición 3 presenta una esterificación con ácido n-octanoico dando de esta manera  la forma activa de la hormona, habiendo también otras formas que son menos activas o no lo son del todo. Hay algunos syndromes genéticos que curdan con obesidad: como el de De Prader-Willi que es una enfermedad congénita (presente al nacer) que involucra obesidad, disminución del tono muscular, disminución de la capacidad mental  e hipo-producción de las glándulas sexuales que producen poca o ninguna hormona. El síndrome de de Alström que es una enfermedad hereditaria de transmisión autosomica recesiva y muy poco común que puede llevar a ceguera, sordera, diabetes y obesidad. El síndrome de Bardet-Biedl que es una enfermedad hereditaria que afecta muchas partes del cuerpo produciendo Obesidad, Retinitis Pigmentaria (ceguera nocturna y la pérdida progresiva de la visión periférica), Retardo Mental, Hipogonadismo, Daño Renal y Polidactilia (dedos extras en los pies), Síndrome de Cohen que es una enfermedad genética extremadamente rara. que se caracteriza por obesidad, malformaciones de la cabeza y del área facial, anomalías oculares, hipotonía (tono anormalmente disminuido del músculo), aracnodactilia (manos y pies anormalmente estrechos con dedos largos), retraso mental, microcefalia (cabeza inusualmente pequeña), filtrum (espacio anormalmente grande entre el labio superior y la nariz), micrognatia (mandíbula subdesarrollada pequeña), hendidura del paladar (cierre incompleto de la bóveda de la boca), dientes delanteros prominentes puente nasal alto; y orejas malformadas. El síndrome de Carpenter es un síndrome autosómico recesivo muy raro. con obesidad, acrocefalia, poli-dactilia y sin-dactilia de los dedos de las manos y los pies. Algunos pacientes muestran hipogonadismo congénito, enfermedad coronaria y retraso mental. Se han descrito muy pocos casos, todos ellos de procedencia arábiga.
2. Causas Neuroendocrinológicas:  Tradicionalmente se ha asociado la obesidad com hipotiroidismo o sea la disminución de producción de hormona tiroidea El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en plasma sanguíneo y consecuentemente en tejidos, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. Los pacientes en ocasiones, por su presentación larvada, pueden recibir tratamiento psiquiátrico o psicológico cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio. No es fácil de diagnosticar en sus estados iniciales.	Es de notar que el hipotiroidismo como causa de obesidad se ha usado como una escusa para alcahuetear a muchas personas ya que, en el máximo de hipotiroidismo en una crisis mixedematosa. lo más que se puede demostrar de aumento de peso son unos 5 a 10 kilos y eso tomando en cuenta todo el edema acumulado
El hipotiroidismo congénito o cretinismo es el que aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signos aparentes en el momento del nacimiento. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal desarrollo del crecimiento y de importantes órganos como el cerebro, el corazón y el aparato respiratorio. Si no se trata adecuadamente de forma precoz puede provocar discapacidad física y mental. Llamativamente el cretinismo se asocia con sobrepeso moderado y no con una obesidad masiva a menos que se asocien otros factores. El hipotiroidismo primario también llamado hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glándula. Este tipo constituye el 95% aproximadamente de todas los casos y, a su vez, puede cursar con bocio o sin bocio. Hipotiroidismo sin bocio, también llamado hipotiroidismo tiroprivo se debe a una pérdida del tejido tiroideo debida a varias causas. Esto lleva a una producción insuficiente de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con la hormona producida por la hipófisis u hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples causas como: Congénitas conocidas como disgenesia tiroidea que consiste en una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. Puede ser por ausencia completa conocida como agenesia o alteraciones en el desarrollo de la glándula la cual en el feto se origina en la base de la lengua y encontrarse por ejemplo una tiroides ectópica o lingual. Este trastorno produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuencia al cretinismo si no se trata adecuadamente. Adquirido o hipotiroidismo iatrógénico que se encuentra en el 30% de los casos. La falta de glándula tiroides puede ser por una operación como la tiroidectomía practicada en el cáncer de tiroides o en el bocio nodular, por tratamiento con yodo 131  (radiactivo) ante un caso de hipertiroidismo o cáncer o también debida a  radioterapia de tumores de cabeza y cuello.   El Hipotiroidismo o primario o de causa desconocida producido en la mayoría de los casos por una reacción autoinmune, en que el cuerpo reacciona en contra de sus propios tejidos que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Puede también asociarse a otros trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el llamado síndrome endocrino poliglandular o síndrome de Sheehan. El hipotiroidismo crónico autoinmune es la causa más frecuente de casos primarios en los países desarrollados y puede ocurrir también por la interacción de los metales en la boca (amalgamas y coronas metálicas). Hipotiroidismo transitorio suele ser de resolución espontánea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente, postparto tras una fase de hiperfunción. El llamado Hipotiroidismo con bocio Es una enfermedad que puede manifestarse con aumento del tamaño tiroideo que se palpa y se ve. También puede deberse a múltiples causas como: Congénito en que se da una dishormonogénesis que es un defecto hereditario de la producción de las hormonas tiroideas que provocará un hipotiroidismo congénito con frecuencia asociado con cretinismo. Adquirido por transmisión materna: la administración de fármacos antitiroideos como carbimazol o metimazol durante el embarazo, cuando no son regulados adecuadamente. En estos casos se producen hipotiroidismo en el feto, con aumento de la TSH y bocio. Cuando hay déficit o carencia de yodo dietético en la dieta como ocurre en regiones del interior de los continentes alejadas del mar. Esta es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio a nivel mundial. Se le llama Bocio Endémico porque se presenta muy frecuentemente en las regiones afectadas. Otra forma de bocio iatrógeno es cuando se administran fármacos que pueden impedir la síntesis hormonal (tionamidas, amiodarona, litio, yodo) o que alteran la absorción de yodo (colestiramina, sulfato ferroso) o aumentan la degradación metabólica (carbamacepina, rifampicina, fenitoína).   La Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad inflamatosia autoinmune y la causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio, presente principalmente en áreas sin carencia de yodo. El efecto Wolff Chaikoff en que el exceso de yodo en personas predispuestas, en particular en la etapa neonatal, puede ocasionar hipofunción tiroidea al inhibir la organificación y la síntesis de hormonas tiroideas y de la TSH. Por ello, ciertos productos yodados (por ej.: antisépticos yodados) deben ser evitados durante la infancia. Casos raros se encuentran en enfermedades infiltrativas: como la amiloidosis, esclerodermia, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, tiroiditis de Riedel e infecciones que pueden ocasionar hipotiroidismo. Algunos casos hay  hipotiroidismo supra-tiroideo como en Hiperinsulinemia o síndrome metabólico que precede a la diabetes mellitus tipo 2 o del adulto. En el Síndrome de Cushing que se produce por alteraciones del hipotálamo: tumor, cirugía, traumatismo o inflamación.   O en  Síndrome de Stein-Leventhal o de ovarios poliquísticos. 3. Obesidad por inactividad física, desequilibrio nutricional o ingesta exagerada com consumo preferencial de alimentos ricos en grasas saturadas. También asociada a costumbres como la polifagia, picoteo, la hiper-ingesta por ansiedad y otros síndromes, constituye la mayoría de los pacientes obesos que se verán en la práctica de la nutrición clínica. Se ha asociado al uso de medicamentos como Fenotiacinas, Antidepresivos tricíclicos, Litio, Ciproheptadina, Cortisona, Antihistamínicos, Anticonceptivos, Glucocorticoides, Hidracidas, etc. También se asocia el aumento de peso a algunos acontecimientos como el dejar de fumar (supresión de nicotina), reacciones a situaciones estresantes o emocionalmente conflictivas y al síndrome de rebote que se produce no como se dice normalmente después de una dieta sino como consecuencia de programas de dieta modificados como la dieta de restricción de carbohidratos, a periodos de inanición relacionados con guerras o hambrunas, con efectos postoperatorios en cirugía digestiva, cáncer, quemaduras o trauma severo o crisis depresivas. Todos estos pacientes, una vez superado el factor estresante, tienden a ganar peso en demasía o sea a convertirse en obesos si no se cuidan adecuadamente.
Como puede verse, la causa de la obesidad es múltiple y polifacética pero, en todos los casos, tenemos un trastorno alimentario por delante y el tratamiento se debe orientar a un cambio en los hábitos de alimentación respaldados por una terapia médico-nutricional y psicológica que lleve al paciente a un aumento del gasto energético en relación a un incremento en su actividad física y a una reducción de la ingesta calórica. Naturalmente que se deben tratar las enfermedades subyacentes pero estas están presentes en un pequeño porcentaje de los pacientes.